Ebola: quelques clés pour comprendre

Ebola. À lui seul, le nom fait peur. Il faut dire que ce virus, de la famille des filovirus (terme qui décrit bien son aspect filamenteux), est redoutable. Voici de quoi mieux comprendre.

Mode de contamination

Deux à 21 jours après la contamination (4 à 10 jours le plus souvent), les premiers symptômes surviennent : fièvre, maux de tête, faiblesse musculaire, puis diarrhées et vomissements. En phase terminale, les patients souffrent d’une insuffisance rénale et hépatique, et très souvent d’hémorragies internes et sous-cutanées, parfois externes, qui conduisent au décès dans 50 à 90% des cas, selon la souche virale. En général, la mort survient entre 6 et 16 jours après le début des symptômes.

Pour cette raison, la maladie est aussi appelée fièvre hémorragique à virus Ebola. Elle se transmet par contact étroit avec du sang, des sécrétions, des organes ou des liquides biologiques d’animaux infectés (les grands singes sont également affectés fréquemment par le virus). Les personnes atteintes qui survivent restent contagieuses tant que le virus est présent dans leur sang et leurs sécrétions, c’est-à-dire parfois jusqu’à plusieurs dizaines de jours (61 jours dans le liquide séminal d’un malade).

Dans les communautés africaines rurales, on sait que les rites funéraires peuvent contribuer à la propagation du virus.

Carte d’identité du virus

À ce jour, on connaît 5 espèces d’ébolavirus, nommées selon les lieux où elles ont sévi : Zaïre, Soudan, Forêt de Taï, Bundibugyo et Reston.

Depuis décembre 2013, une nouvelle flambée épidémique, due à la souche Zaïre, la plus létale, a fait plus de 800 morts en Guinée, en Sierra Leone, au Liberia et au Nigéria. C’est la pire épidémie jamais rapportée.
Depuis peu, on sait que les chauves-souris constituent un réservoir naturel du virus.

Prise en charge

Il n’existe ni vaccins, ni traitement antiviral efficace. Pour l’instant, la prise en charge consiste à isoler les malades et à protéger le personnel de santé (vêtements, masques…).  L’administration intraveineuse de liquides permettant d’éviter la déshydratation est recommandée, mais rarement disponible en pratique.

Pourquoi n’y a-t-il aucun traitement ?

Le virus Ebola, dont les premières épidémies ont été observées entre 1976 et 1979, défie toujours les scientifiques. Pourquoi n’y a-t-il aucun traitement ?

D’abord, pour des raisons pratiques : la bestiole est difficile à étudier, parce qu’elle tue rapidement ses victimes, humaines ou animales. Les épidémies sont dévastatrices mais restent, de façon relative, assez rares. Elles surviennent de plus dans des régions peu accessibles et qui, disons-le, intéressent généralement peu les laboratoires pharmaceutiques.

Cela étant, puisqu’il constitue une arme biologique potentielle, la recherche sur ce virus intéresse les programmes gouvernementaux antiterroristes et bénéficie depuis quelques années de nombreux financements.

Comment est menée la recherche ?

Du fait de sa dangerosité, le virus doit être manipulé dans des laboratoires très sécurisés, les laboratoires P4 ou de classe 4, dont le nombre ne dépasse pas une trentaine sur la planète.

C’est un virus qui ne contient que 7 gènes, mais qui semble muter rapidement, et qui s’attaque, entre autres, directement aux cellules immunitaires.

Jusqu’à tout récemment, les scientifiques n’avaient pas identifié ses « cibles ». Pour entrer dans une cellule et s’y reproduire, un virus a en effet besoin de s’accrocher à un récepteur, à la surface de ladite cellule. Le récepteur utilisé par le virus Ebola n’a été identifié clairement qu’en 2011.

Autre difficulté de la recherche : on utilise des souris et des cochons d’Inde pour étudier l’infection et ses traitements potentiels, à partir desquels l’extrapolation à l’humain n’est pas toujours aisée. Et la « rareté » des épidémies complique le lancement d’essais cliniques.

Traitements potentiels

Plusieurs traitements sont ou ont été évalués en laboratoires, notamment le rNAPc2, les modulateurs des récepteurs aux estrogènes, les ARN interférents, et les anticorps monoclonaux neutralisants…Ils ont montré des résultats prometteurs chez l’animal, mais aucun n’est approuvé.

Une compagnie canadienne, Tekmira, a lancé en janvier 2014 le premier essai clinique de phase I évaluant l’innocuité de son traitement TKM-Ebola. Celui-ci repose sur le principe de l’interférence ARN, c’est-à-dire l’administration de petites séquences d’ARN dits « interférents » qui viennent neutraliser les ARN viraux pour les empêcher d’agir et de produire les protéines utiles à leur réplication. En juillet, la FDA, qui finançait l’essai, y a mis fin, demandant davantage de précisions à la compagnie sur les mécanismes de fonctionnement du traitement.

Le Zmapp

Lors de l’épidémie de 2014, l’utilisation d’un mystérieux « sérum » expérimental sur deux Américains ayant contracté l’infection au Libéria, Kent Brantly et Nancy Writebol, fait la une des médias. Selon CNN, l’état de santé des deux Américains s’est amélioré suite au traitement.

Ce traitement, le ZMapp (de la société Mapp Biopharmaceutical, en Californie), n’avait jamais été testé chez l’Homme. Il s’agit d’anticorps monoclonaux, c’est-à-dire des protéines du système immunitaire – obtenues initialement en les isolant dans le sérum d’animaux exposés au virus – qui reconnaissent spécifiquement le virus et l’attaquent pour aider l’organisme à s’en débarrasser. Plus précisément, le sérum contient trois anticorps produits par des plants de tabac génétiquement modifiés. Ils résultent d’une collaboration entre les entreprises Mapp et LeafBio à San Diego, et le Laboratoire national de microbiologie à Winnipeg, appuyées par les autorités de santé américaines et canadiennes.