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Des données préliminaires confirment ce que les chercheurs pressentent depuis l’émergence du variant Omicron il y a environ un mois : celui-ci est beaucoup plus transmissible que le variant Delta (et que tous les précédents), mais il semble moins virulent.
C’est ce qu’indiquent plusieurs études épidémiologiques, notamment en Afrique du Sud et au Royaume-Uni, où le variant a émergé tôt et où il a rapidement pris le dessus. Ainsi, selon les données sud-africaines, seuls 1,7% des cas causés par Omicron ont résulté en des hospitalisations, contre 19% des cas dus à Delta (à des stades comparables de ces deux vagues). Les données d’hospitalisations ailleurs dans le monde sont toutefois encore très parcellaires et plusieurs chercheurs ont appelé à la prudence, précisant qu’il est trop tôt pour conclure avec certitude sur la virulence.
Les données sont par ailleurs complexes à analyser « parce que le degré d’immunité dans la population change au fil du temps, que ce soit à cause des vaccinations ou des infections, et aussi parce que les populations [d’où viennent ces données] sont très différentes. On compare des pommes et des oranges, en somme », a averti lors d’un webinaire le 27 décembre Jacob Lemieux, chercheur en maladies infectieuses à l’École de médecine de Harvard. Logiquement, plus les infections et les vaccinations sont nombreuses, plus les gens sont « fraîchement » immunisés, moins les formes graves sont fréquentes. Difficile de comparer avec ce qui se passait au tout début de la pandémie…
Modèles animaux
Les études sur les animaux, bien que limitées, sont donc intéressantes pour comparer directement la virulence de différents variants. Ainsi, une toute récente étude japonaise, parue en prépublication, a évalué la pathogénicité d’Omicron chez le hamster. Et ses conclusions vont dans le même sens que les données épidémiologiques. « Omicron infecte moins les poumons et s’y propage peu, et il est moins pathogène que le variant Delta et que les variants ancestraux du SRAS-CoV-2 », concluent les auteurs. En revanche, leurs modèles statistiques indiquent que ce nouveau variant est plus de 3 fois et plus de 5,6 fois plus transmissible que le Delta en Afrique du Sud et au Royaume-Uni, respectivement.
L’une des explications à la moindre virulence d’Omicron pourrait être sa capacité amoindrie à fusionner avec la membrane des cellules. La protéine S du SRAS-CoV-2, qui lui permet de se fixer aux cellules humaines, possède une sorte de « loge » adaptée à une enzyme appelée furine. Cette enzyme se fixe sur la protéine S et la coupe en deux (on parle de clivage), la rendant ainsi active et capable de fusionner avec la membrane cellulaire. Avec Omicron, ce processus de clivage se ferait moins bien.
« Cette étude est intéressante mais il faut la répéter pour que les conclusions soient confirmées », a commenté Jacob Lemieux, qui fait partie du consortium MassCPT (Massachusetts Consortium on Pathogen Readiness). Il a toutefois appelé à interpréter cette « bonne nouvelle » avec beaucoup de prudence. « Il est beaucoup trop tôt pour dire que ça va aller: le nombre d’infections monte en flèche, c’est assez fou. Nous avons tous constaté l’augmentation des cas autour de nous, dans nos cercles amicaux et familiaux. Il faut garder en tête que même si les cas sont moins graves, le simple fait qu’ils soient si nombreux signifie que le nombre d’infections sévères pourra être aussi élevé, voire plus, que lors des vagues précédentes. »
De son côté, Jeremy Luban, chercheur en virologie à l’Université du Massachusetts, a souligné que beaucoup d’inconnues empêchaient de faire des prédictions quant à la direction que prendra la pandémie dans les prochaines semaines. « Ce variant a certaines mutations que nous n’avions pas vues avant, non caractérisées, et on ne sait pas en quoi il peut se transformer. On ne sait pas non plus quel type d’immunité il confère. Je suis un peu réticent à me prononcer, mais il y a aussi un espoir qu’avec une telle flambée des cas, on puisse atteindre une immunité de groupe et un certain équilibre plus rapidement ».